肥胖人口迅速增加，影響到近1/3的育齡婦女。近日發表于《生理學雜志》的一項研究指出，母親肥胖會損害胎兒的心臟健康和功能。

研究發現，母親肥胖會導致胎兒心臟的分子變化，并改變與營養代謝相關的基因表達，從而大大增加了后代在以后生活中出現心臟問題的風險。這是第一項表明心臟是由胎兒生命中接受的營養物質“編程”的研究。

基因表達的變化改變了心臟正常代謝碳水化合物和脂肪的方式。它們將心臟的營養偏好進一步轉向脂肪，而不是糖。結果，肥胖雌性小鼠胎兒的心臟更大、更重，壁更厚，并顯示出炎癥跡象。這會降低心臟收縮和向全身輸送血液的效率。

美國科羅拉多大學的研究人員使用了一種小鼠模型，該模型復制了肥胖女性的人類母體生理學和胎盤營養物質輸送。

雌性小鼠被飼喂高脂肪飲食和含糖飲料，這相當于一個人經常食用漢堡、薯條和碳酸飲料(約1500千卡)。雌性小鼠一直吃這些食物，直至體重增加了原來的25%。50只雌性小鼠作為對照組，則被控制飲食。

研究人員使用超聲心動圖和正電子發射斷層掃描等成像技術，對子宮內以及出生后3個月、6個月、9個月和24個月的小鼠幼崽進行了研究，并分析了后代的基因、蛋白質和線粒體。

結果發現，后代心臟代謝的變化與性別密切相關。在雌性胎兒的心臟中有841個基因表達發生改變，雄性胎兒中則有764個基因，但在兩性中，只有不到10%的基因表達發生改變。

不過，性別之間的進展存在差異——雄性心臟功能從一開始就受到損害，而雌性心臟功能隨著年齡的增長逐漸惡化。

心血管健康和功能持續損害的性別差異可能是由雌激素引起的。性別差異的分子原因尚不清楚。

論文第一作者、科羅拉多大學的Owen Vaughan表示：“我們的研究表明，母親肥胖與后代心臟代謝疾病之間存在關聯。這項研究提高人們對相關機制的認識，并為心臟代謝疾病的早期預防鋪平了道路。”

他舉例說，人們可以根據母親或孩子的體重指數或性別，為其提供更有針對性的營養建議，或者開發針對胎兒心臟代謝的新藥。

小鼠懷孕時間短、后代多，飲食與人類不同，因此需要在人類志愿者中再進行研究。同時也需要進一步證明母親肥胖和后代心臟功能關聯的確切分子機制。(作者：王方 )

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關鍵詞： 肥胖人口 育齡婦女 胎兒心臟功能 營養物質