5月19日，記者從浙江大學(xué)獲悉，浙大醫(yī)學(xué)院附屬婦產(chǎn)科醫(yī)院黃荷鳳院士團(tuán)隊(duì)與中國(guó)科學(xué)院徐國(guó)良院士團(tuán)隊(duì)合作，首次揭示了糖尿病的卵母細(xì)胞起源，即母體不良環(huán)境可以通過卵母細(xì)胞影響子代糖代謝功能，闡明了卵母細(xì)胞TET3不足介導(dǎo)子代慢性疾病發(fā)生的具體調(diào)控機(jī)制。相關(guān)研究成果近日發(fā)表于《自然》雜志。

全世界約有五分之二的糖尿病婦女處于育齡期，開展源頭防控研究，有助于減少生育缺陷。此次研究中，科研人員通過建立雌性小鼠糖尿病模型，將受影響的卵母細(xì)胞取出后進(jìn)行體外受精和胚胎移植，由健康雌鼠代為孕育和哺育。結(jié)果顯示子代小鼠糖耐量受損，說明卵母細(xì)胞受到高血糖不良環(huán)境影響，增加了后代成年慢性疾病的易感性。

聯(lián)合團(tuán)隊(duì)經(jīng)過轉(zhuǎn)錄組測(cè)序等研究證實(shí)，由于糖尿病雌鼠體內(nèi)的高糖環(huán)境，讓卵母細(xì)胞中具有重編程DNA甲基化譜式功能的雙加氧酶TET3蛋白劑量不足，使得TET3在受精后進(jìn)入雄原核中推動(dòng)重編程的潛能不足，導(dǎo)致“去甲基化不足”或 “高甲基化”，影響子代健康。

具體而言，在高血糖小鼠的卵子與正常精子受精形成的合子中，其TET3不足介導(dǎo)的雄原核去甲基化不全影響了精子DNA組原有的甲基化重編程模式，包括葡萄糖激酶Gck等一系列胰島素分泌基因的啟動(dòng)子呈現(xiàn)高甲基化狀態(tài)。子代胰島中Gck等基因的高甲基化和低表達(dá)導(dǎo)致了胰島素分泌不足，降血糖能力的下降，隨著年齡的增長(zhǎng)，增加了糖尿病的易感性。

“這個(gè)研究結(jié)果，為我們從發(fā)育源頭、配子發(fā)生階段防控慢病，降低出生缺陷、提高我國(guó)人口健康水平提供了全新視角和策略。”黃荷鳳說。(洪恒飛 柯溢能 科技日?qǐng)?bào)記者 江耘)

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關(guān)鍵詞： 糖尿病卵母起源 生育缺陷 成年慢性疾病 卵母細(xì)胞